A természetes egészségügyi vegyületek területén az epigallocatechin-gallát (EGCG) figyelemre méltó anyag, amely erős gyulladáscsökkentő tulajdonságokkal rendelkezik. Vezető EGCG-szállítóként mélyen lenyűgöznek azok a bonyolult mechanizmusok, amelyeken keresztül az EGCG sejtszinten fejti ki hatását. Ebben a blogban belemélyedünk annak tudományos részleteibe, hogy az EGCG hogyan küzd le a sejtszintű gyulladásokkal.
Gyulladásos jelzőutak: Cellular Battlefield
A gyulladás egy természetes immunválasz, amely segít a szervezetnek védekezni a kórokozók ellen, helyreállítani a sérült szöveteket és fenntartani a homeosztázist. A krónikus gyulladás azonban számos betegséghez vezethet, beleértve az ízületi gyulladást, a szív- és érrendszeri betegségeket és még a rákot is. Sejtszinten a gyulladást jelátviteli útvonalak összetett hálózata szabályozza.
A gyulladásos válasz egyik kulcsszereplője a nukleáris faktor - kappa B (NF - κB) útvonal. Az NF-κB egy transzkripciós faktor, amely számos gyulladásban szerepet játszó gén, például citokinek, kemokinek és adhéziós molekulák expresszióját szabályozza. Normál körülmények között az NF-κB-t inhibitora, az IκB megköti a citoplazmában. Amikor a sejtek gyulladásos ingereknek vannak kitéve, mint például a baktériumoktól származó lipopoliszacharidok (LPS) vagy a gyulladást elősegítő citokinek, az IκB foszforilálódik és lebomlik, lehetővé téve az NF-κB áttelepülését a sejtmagba, és aktiválja a gyulladásos gének transzkripcióját.
Kimutatták, hogy az EGCG több szinten is zavarja az NF-κB útvonalat. Először is, gátolja az IKB kinázok (IKK) aktiválódását, amelyek felelősek az IKB foszforilálásáért. Az IκB foszforiláció megakadályozásával az EGCG a citoplazmában tartja az NF-κB-t, ezáltal csökkenti a gyulladásos gének transzkripcióját. Másodszor, az EGCG közvetlenül kölcsönhatásba léphet az NF-κB-vel, és megakadályozhatja annak DNS-hez való kötődését, tovább gátolva a gyulladást elősegítő gének expresszióját.
A gyulladásban szerepet játszó másik fontos jelátviteli útvonal a mitogén-aktivált protein kináz (MAPK) útvonal. A MAPK-k, beleértve az extracelluláris szignál által szabályozott kinázokat (ERK), a c - Jun N - terminális kinázokat (JNK-k) és a p38 MAPK-kat, különböző ingerekre, köztük gyulladásokra reagálva aktiválódnak. Az aktiválás után a MAPK-k foszforilálják és aktiválják a transzkripciós faktorokat, ami gyulladást elősegítő gének expressziójához vezet.
Úgy találták, hogy az EGCG modulálja a MAPK útvonalat. Gátolja a MAPK-k, például az ERK, JNK és p38 foszforilációját és aktiválását különböző sejttípusokban. A MAPK útvonal leszabályozásával az EGCG csökkenti a gyulladást elősegítő citokinek és kemokinek termelését.
A gyulladásos mediátorok modulálása
A jelátviteli utak szabályozása mellett az EGCG befolyásolja a különböző gyulladásos mediátorok termelését és aktivitását sejtszinten is.
A citokinek kisméretű fehérjék, amelyek döntő szerepet játszanak az immunválaszban és a gyulladásban. A gyulladást elősegítő citokinek, mint például a tumor nekrózis faktor alfa (TNF-α), interleukin-1 béta (IL-1β) és interleukin-6 (IL-6), az immunsejtek gyulladásra válaszul szabadulnak fel. Ezek a citokinek más immunsejteket aktiválhatnak, elősegíthetik az immunsejtek gyulladás helyére való toborzását, és más gyulladásos mediátorok termelését indukálhatják.
Kimutatták, hogy az EGCG csökkenti a gyulladást elősegítő citokinek termelődését különböző sejttípusokban, beleértve a makrofágokat, limfociákat és endoteliális sejteket. Gátolja a TNF-α, IL-1β és IL-6 szintézisét és szekrécióját azáltal, hogy elnyomja a citokingén-expresszióban szerepet játszó transzkripciós faktorok, például az NF-κB és az AP-1 aktiválódását.
A kemokinek kis citokinek családja, amelyek felelősek az immunsejtek gyulladás helyére történő toborzásáért. Az EGCG gátolja a kemokinek, például a monocita kemoattraktáns protein-1 (MCP-1) és az interleukin-8 (IL-8) termelését is. A kemokinek termelésének csökkentésével az EGCG csökkenti az immunsejtek gyulladt szövetekhez való toborzását, ezáltal enyhíti a gyulladásos választ.
A citokinek és kemokinek mellett az EGCG a gyulladásban szerepet játszó enzimek aktivitását is módosíthatja. Például a ciklooxigenáz - 2 (COX - 2) egy enzim, amely gyulladás során indukálódik, és felelős a prosztaglandinok termeléséért, amelyek lipid mediátorok, amelyek kulcsszerepet játszanak a gyulladásban, a fájdalomban és a lázban. Az EGCG gátolja a COX-2 expresszióját és aktivitását, ami a prosztaglandintermelés csökkenéséhez vezet.
Antioxidáns aktivitás és gyulladás
Az oxidatív stressz szorosan összefügg a gyulladással. A reaktív oxigénfajták (ROS) a normál sejtanyagcsere során keletkeznek, de a túlzott ROS termelés oxidatív károsodáshoz vezethet a sejtekben és szövetekben, és aktiválhatja a gyulladásos jelátviteli útvonalakat is.
Az EGCG erős antioxidáns. Közvetlenül képes megkötni a ROS-t, például a szuperoxid-anionokat, a hidroxilgyököket és a hidrogén-peroxidot. A ROS szintjének csökkentésével az EGCG megvédi a sejteket az oxidatív károsodástól, és megakadályozza az oxidatív stressz által kiváltott gyulladásos jelátviteli útvonalak aktiválódását.
Ezenkívül az EGCG képes szabályozni az antioxidáns enzimek, például a szuperoxid-diszmutáz (SOD), a kataláz (CAT) és a glutation-peroxidáz (GPx) expresszióját. Ezek az enzimek döntő szerepet játszanak a sejtek antioxidáns védelmi rendszerében azáltal, hogy a ROS-t kevésbé reaktív molekulákká alakítják. A sejtek antioxidáns kapacitásának fokozásával az EGCG tovább csökkenti az oxidatív stresszt és a gyulladást.
Kapcsolat más gyógynövény-kivonatokkal
A gyógynövénykivonatok világában az EGCG nem egyedüli gyulladáscsökkentő tulajdonságaival. Vannak más gyógynövénykivonatok is, amelyek sejtszinten csökkentik a gyulladást. Például,Berberin-hidroklorid, coptis gyökérkivonat szállító nagykereskedéskimutatták, hogy modulálja a gyulladásos jelátviteli útvonalakat és csökkenti a gyulladásos mediátorok termelését. A berberin az EGCG-hez hasonlóan gátolhatja az NF-κB útvonalat, és antioxidáns tulajdonságokkal is rendelkezik, amelyek hozzájárulnak gyulladáscsökkentő hatásához.
Hypericum Perforatum, Forsythia Suspensa kivonat por beszállító nagykereskedelme / A hatóanyagok a Hypericinegy másik gyógynövénykivonat gyulladáscsökkentő tulajdonságokkal. A kivonat hatóanyaga, a hipericin több, a gyulladásban szerepet játszó sejtpályát is megcélozhat. Szabályozhatja a citokintermelést, és hatással lehet a MAPK útvonalra is, hasonlóan az EGCG hatásához.
Gotu Kola kivonat, Centella Asiatica L. kivonat por, Asiaticoside, ázsiai sav beszállító nagykereskedésolyan vegyületeket tartalmaz, mint az asiaticozid és az ázsiaisav, amelyekről kimutatták, hogy gyulladáscsökkentő hatásúak. Ezek a vegyületek módosíthatják az immunválaszt és csökkenthetik a gyulladást elősegítő citokinek termelését, összhangban az EGCG gyulladásgátló mechanizmusaival.
Következtetés és cselekvésre ösztönzés
Összefoglalva, az EGCG egy figyelemre méltó természetes vegyület, amely többféle mechanizmuson keresztül küzd a sejtszintű gyulladás ellen. Szabályozza a gyulladásos jelátviteli utakat, modulálja a gyulladásos mediátorok termelését, és antioxidáns hatást fejt ki. Megbízható EGCG-beszállítóként elkötelezettek vagyunk amellett, hogy kiváló minőségű EGCG-termékeket biztosítsunk a különböző iparágak igényeinek kielégítésére, beleértve az egészségügyi kiegészítő-, gyógyszer- és kozmetikai ipart.
Ha többet szeretne megtudni EGCG termékeinkről, vagy potenciális üzleti lehetőségeket szeretne feltárni, beszerzési és további megbeszélések céljából forduljon hozzánk. Szakértői csapatunk készséggel áll rendelkezésére bármilyen kérdésben.
Hivatkozások
- Ahmad N és mtsai. "Az epigallocatechin-3-gallát, a zöld tea fő polifenolja gátolja a Stat3 aktiválódását és apoptózist indukál az emberi mellráksejtekben." Onkogén. 2004; 23(51): 8414-8424.
- Kang M-J és mtsai. "Az epigallokatechin-3-gallát gátló mechanizmusai a TLR4-közvetített NF-κB jelátviteli útvonalon RAW264.7 sejtekben." Int Immunopharmacol. 2010; 10(2): 183-189.
- Zhang X és mtsai. "Az epigallocatechin - 3 - gallát gátolja a lipopoliszacharidok által kiváltott iNOS, COX - 2 és gyulladásos citokinek expresszióját az NF - κB, AP - 1 és MAPK aktiváció elnyomásával RAW264.7 sejtekben." Fitomedicina. 2009; 16(10): 919-927.
